Врачи поощряют ежедневное употребление овощей и фруктов, чтобы не только улучшить работу мозга, но и предотвратить возможные проблемы с памятью и слабоумие в пожилом возрасте.

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития (Росздравнадзор) собирается отозвать у фармацевтического гиганта" Брынцалов-А "лицензию на производство лекарственных препаратов. По словам пресс-секретаря контролирующего ведомстваСергея Осипова, претензии к концерну возникли в августе, когда в ходе проверки на одном из предприятий были обнаружены поддельные препараты. Заведено уголовное дело.

По информации Росздравнадзора, в результате проверки на заводе, принадлежащем Брынцалову, обнаружены и изъяты подделки препаратов известных зарубежных фирм. В частности, инспекторы нашли крупную партию аспирина местного производства на сумму 42 млн руб., которая была расфасована в упаковкиBayer, изготовленные в типографии фармкомпании. По словам Осипова, подделки настолько высокого качества, что их трудно отличить от настоящих.

СамВладимир Брынцаловутверждает, что, хотя месяц назад на предприятии действительно проходила официальная проверка, ничего "криминального" проверяющие органы не обнаружили. "Все, что у нас нашли, - это мешок сахара без этикетки", - сказал он.

Как отмечает телеканал "Россия", готовящийся отзыв лицензии у компании "Брынцалов-А" может быть напрямую связан с начавшейся кампанией по борьбе с контрафактной продукцией, которую организовал Росздравнадзор.

Ученые обнаружили у мышей фермент, "выключение" которого методами генной инженерии позволяло животным сохранять нормальный вес, несмотря на то, что они питались пищей с высоким содержанием жира и были генетически предрасположены к ожирению, говорится в статье, опубликованной на сайте журнала Nature Medicine.

"Мы открыли в жировых клетках новый фермент, который является ключевым регулятором жирового обмена и массы тела, обнаружив многообещающий пути для поиска средств для лечения ожирения", - говорит ведущий автор исследования, профессор университета Беркли в Калифорнии Хэй Сук Сул (Hei Sook Sul). Его слова приводятся в сообщении университета.

Авторы статьи обнаружили фермент - специфичную для жировой ткани фосфолипазу A2 (AdPLA), - который запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2 (PGE2). Этот простагландин подавляет расщепление жира.

В эксперименте мыши, у которых был "выключен" ген, ответственный за выработку AdPLA, сравнивались с контрольной группой нормальных мышей.

В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи. Наличие или отсутствие фермента не повлияло на аппетит, так как обе группы животных съедали одинаковое количество пищи. Однако по мере взросления мышей расхождения в скорости набора веса становилось очевидным.

В возрасте 64 недель - возраст начала старения у лабораторных мышей - животные, лишенные фермента AdPLA, весили в среднем 39,1 грамма (вес типичный для мышей, находящихся на диете с низким содержанием жира), в то время как контрольные мыши весили почти в два раза больше - 73,7 грамма.

Ученые проверили также, может ли отсутствие AdPLA предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей.

Они сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон лептин, с животными, у которых не было и лептина, и фермента AdPLA. Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение.

В эксперименте "безлептиновые" мыши съедали в среднем 5 граммов пищи в день, в то время как мыши у которых отсутствовал и лептин, и фермент AdPLA съедали 7,5 грамма. Нормальные мыши съедают в среднем 2-3 грамма пищи в день. В возрасте 17 недель мыши из первой группы весили 75 граммов, в то время как грызуны из второй группы - менее 35 граммов.

Исследователи установили, что уровень фермента AdPLA увеличивался после еды, препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению жира. Они также установили, что уровень AdPLA был выше у мышей с ожирением.

Ранее ученые полагали, что главную роль в управлении жировым обменом играет эндокринная система, в первую очередь гормоны. Новое исследование показывает, что в регуляции процесса участвуют вещества в самой жировой ткани.

Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм. Хотя некоторые люди также имеют мутации в генах, кодирующих фермент AdPLA, влияние этой мутации на человека еще предстоит исследовать.

Однако открытие влияния фермента AdPLA на жировой обмен может помочь открыть новые методы борьбы с ожирением.