Врачи поощряют ежедневное употребление овощей и фруктов, чтобы не только улучшить работу мозга, но и предотвратить возможные проблемы с памятью и слабоумие в пожилом возрасте.

О вреде курения сказано уже очень много. Однако табачный дым воздействует не только на легкие, но в первую очередь – на то, что находится во рту или в непосредственной близости от него.

Врач-пародонтологНадежда Суровенкопредупреждает: сигарета во рту прежде всего ухудшает состояние зубов, губ, слизистой.

Губы

Если вы курите много лет, то почти наверняка вам знакома проблема сухости губ. Все дело в том, что у курильщиков выделяется меньше слюны (организм отказывается воспринимать сигарету как что-то съедобное), поэтому человек испытывает ощущение сухости и поневоле облизывает губы. При этом они лишаются защитной водно-жиро­вой пленки и моментально обветриваются на воздухе. В результате развивается воспаление красной каймы губ – хейлит.

Ваши действия.Пользуйтесь специальной увлажняющей помадой с лечебными компонентами, например маслом какао, миндальным маслом, экстрактом ромашки. Можно также перед сном смазывать кожу смягчающим детским кремом с витаминами А и Е.

Стоит также обратить внимание на зубную пасту – иногда она ухудшает состояние губ. Особенно агрессивно действуют на кожу пасты с содержанием фтора, способные вызвать стойкое раздражение. На время откажитесь от них и выбирайте пасты с травяными противовоспалительными компонентами.

Слизистая оболочка

Влияние табачного дыма на слизистую оболочку рта приводит к заболеванию, которое долгое время остается незаметным, поскольку курильщик никаких неприятных ощущений не испытывает, а врач-стоматолог не всегда обращает на слизистую внимание.

Речь идет о так называемой лейкоплакии курильщика или никотиновой лейкоплакии нёба. Это ответ слизистой оболочки на раздражение дымом. Когда вы его вдыхаете, дым поднимается вверх, к нёбу. Постоянное воздействие на слизистую нёба приводит к тому, что на ней появляются изменения. Сначала это просто беловатый налет, который можно заметить только при стоматологическом осмотре. Никакого неудобства или боли при этом человек не чувствует. Далее расширяются протоки слюнных желез, которые усиленно вырабатывают недостающую слюну. Затем на слизистой появляются плотноватые бугристые образования. Ее ткань меняется, возникает что-то типа бородавок.

Места, где развилась лейкоплакия, более сухие, на них меньше задерживается слюна. На этих участках не происходит обновления слизистой, а затем начинается процесс кератинизации, уплотнения: формируются болеетолстые оболочки клеток за счет нарушения обмена веществ. Если не лечить это заболевание (а первый этап такого лечения – отказ от курения), может развиться рак. При прекращении же курения проходит даже запущенная лейкоплакия на последних стадиях.

Ваши действия.Чтобы ускорить процесс выздоровления, полезно принимать витамины А и Е в таблетках или капсулах. Благотворно влияют на слизистую масляные аппликации, полоскание полости рта зверобоем , календулой , соком подорожника .

Не удивляйтесь, если заметите, что у вас во рту плохо заживают любые ранки. Это тоже результат действия горячего дыма, который при курении раздражает слизистую, обжигает ее. Всасывающиеся в слизистую химические компоненты дыма подавляют образование обеззараживающего полость рта фермента – лизоцима, так что любая инфекция развивается легче. Лизоцим, кроме того, участвует в нормальном восстановлении слизистой, а при курении этот процесс замедляется. Одновременно нарушается обмен витамина А, что также способствует снижению защиты. Поэтому принимать дополнительные порции витамина А совершенно необходимо даже тем, кто курит немного и пока ни на что не жалуется.

Зубы

Стало банальной истиной, что зубы у курильщиков имеют желтоватый оттенок. Избавиться от него не помогают ни особые отбеливающие пасты anti-smoking , ни другие ухищрения цивилизации. Эти пасты, как правило, содержат агрессивные химические компоненты, в первую очередь хлор и перекись водорода. Они разрушают эмаль зуба, поэтому после временного улучшения зубы желтеют еще сильнее.

Все дело, увы, только в курении. Оно усиливает образование зубного налета, который служит питательной средой для бактерий. При взаимодействии с веществами, содержащимися в табачном дыме, налет становится коричневым или приобретает желтоватый оттенок. Он более плотный, чем у некурящих, буквально срастается с тканью зуба. Когда вы вдыхаете пары никотина, тормозится слюноотделение. А слюна служит той жидкостью, которая смывает, удаляет большую часть налета. При нехватке слюны налет «нарастает» быстрее.

Кроме того, зубы у курильщиков не просто некрасивые – они гораздо более нездоровые. Ведь во рту у курящего человека фактически «работает» вредное химическое производство – как могут зубы противостоять его пагубному влиянию? При этом усиливаются не только стоматологические недуги, но и заболевания пародонта. Развитию пародонтита способствует спазм сосудов слизистой, который вызывает проникающий в нее никотин. Это приводит к уменьшению кровоснабжения всей зубной ткани, что сказывается насостоянии зубов и десен. Гнойные воспаления, гингивиты у курильщиков также лечатся дольше, чем у некурящих.

Ваши действия.Хотя бы раз в год посещайте стоматолога. Регулярно удаляйте зубной налет.

Запах изо рта

Нужно ли говорить, что некурящий человек всегда узнает курящего по неприятному запаху изо рта. Он обычно настолько стоек, что все ухищрения в виде ароматических пастилок, спреев, жевания кофейных зерен и листьев петрушки только уменьшают, но не уничтожают полностью запах сигарет. А пародонтит и другие воспалительные заболевания полости рта этот запах только усиливают.

Вносят свой вклад и желудочно-кишечные проблемы, которые у курильщиков начинаются с большей вероятностью, чем у некурящих людей, – ведь никотин, растворяясь в жидкости, омывающей слизистую оболочку рта, проникает на слизистую пищевода и далее, попадая в желудок и способствуя развитию гастрита, язвы, дуоденита.

Ваши действия.Постарайтесь отказаться от вредной привычки.

Рассеянный склероз- это хроническое иммуновоспалительное заболевание, при котором, вследствие нарушений в работе иммунной системы, повреждается миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к постепенной утрате различных функций нервной системы, связанных с физическим и психоэмоциональным состоянием больного.

Историческая справка
Впервые морфологическую картину рассеянного склероза описали французские ученые Крювелье и Красвелл в 1835 году. Ими были обнаружены "островки серой дегенерации, разбросанные по спинному мозгу, стволу мозга, мозжечку и иногда по большим полушариям". Первое подробное описание рассеянного склероза принадлежит известному французскому невропатологу Жану Мартену Шарко (1856 год), который считал наиболее характерными симптомами заболевания нистагм (подергивание глазных яблок), интенционное (усиливающееся при приближении к цели) дрожание и скандированную (прерывистую) речь ("триада Шарко"). Детальное микроскопическое описание поражений мозга при рассеянном склерозе принадлежит Джемсу Даусону (1916 г.). Томас Риверс в 1935 году впервые экспериментально воспроизвел демиелинизирующее заболевание на животных и высказал предположение об аутоиммунном характере патогенеза рассеянного склероза. Известный американский невропатолог Джон Куртцке, используя вычислительную технику, в 1955 году установил, что при рассеянном склерозе встречаются 685 симптомов, однако, он не выявил ни одного симптома специфического именно для этого заболевания. Значительный вклад в изучение патогенеза и клинических проявлений рассеянного склероза внесли отечественные неврологи - А.П. Зинченко, Р.К. Шамрей, В.И. Головкин, Д.А. Марков и др.

Распространенность рассеянного склероза
В мире рассеянным склерозом болеет около 3 000 000 человек. Распространенность заболевания зависит от географических зон, являясь наиболее низкой в области экватора и увеличиваясь к северу и югу. В России рассеянным склерозом заболевают от 10 до 70 человек на 100 000 населения. У большинства больных первые симптомы заболевания возникают в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Женщины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

Симптомы рассеянного склероза
Особенностью рассеянного склероза является большое разнообразие симптомов. Первые признаки рассеянного склероза нередко возникают после провоцирующего воздействия каких-либо факторов: травмы, операции, заболевания, нервного стресса, родов и т.п.
Рассеянный склероз может начинаться с изменений чувствительности в виде преходящих ощущений покалывания и "мурашек" в руках и ногах, зрительных расстройств, вестибулярных нарушений в виде приступов головокружения, с обратимых двигательных нарушений. В далеко зашедшей стадии рассеянного склероза обычно выявляются следующие группы симптомов:
- Нарушения двигательной активности - парезы, спастичность (аномальное повышение мышечного тонуса), патологические рефлексы.
- Нарушения координации - шаткость, интенционное дрожание, нистагм, неустойчивость в вертикальном положении и т.д.
- Нарушения чувствительности - снижение чувствительности, онемение, покалывание, боли и т.д.
- Нарушения зрения - снижение остроты, изменение полей зрения и т.д.
- Нарушения речи - замедление речи, скандированная речь и т.д.
- Нарушения функций тазовых органов - императивные (внезапные и сильные) позывы к мочеиспусканию, задержка или недержание мочи, импотенция, запоры или недержания кала.
- Изменения в психологической сфере - эмоциональная неустойчивость, эйфория, депрессия, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания и т.д.
- Слабость (усталость), утомляемость
- Непереносимость жары (часто приводит к усилению других симптомов)
Следует отметить, что при рассеянном склерозе нет ни одного специфического, характерного лишь для этого заболевания симптома. У каждого больного имеет место индивидуальное сочетание различных симптомов.
Степень инвалидизации больного рассеянным склерозом определяют с использованием специальной международной шкалы, которая сокращенно называется - EDSS (Expanded Disability Status Scale). Минимальное значение этой шкалы (0) соответствует отсутствию неврологических симптомов. При значении EDSS от 1.0 до 4.5 больные рассеянным склерозом полностью способны к самообслуживанию, в то время как значение EDSS, равное 7.0 и более соответствует глубокой степени инвалидизации пациентов.
Неврологи всего мира используют эту шкалу для того, чтобы охарактеризовать состояние больного рассеянным склерозом в момент осмотра. Индекс EDSS, измеряемый при повторных посещениях врача, позволяет понять, как развивается заболевание, и насколько эффективно то лечение, которое получает больной.
Очень важно, что, независимо от места нахождения, переездов из одного города в другой, или даже в другую страну, при оценке состояния больного врачи используют одни и те же единицы измерения, вследствие чего информация о больном не искажается и не теряется. При этом у пациента не возникает дополнительных трудностей, связанных с представлением информации о его заболевании и состоянии медицинским работникам.

ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Поскольку рассеянный склероз возникает, прежде всего, как результат дефекта в иммунной системе, иммунные клетки являются основной мишенью для лечения этого заболевания. Лекарственные препараты, зарегистрированные для лечения рассеянного склероза, делят на иммуномодуляторы (интерфероны и глатирамер ацетат - Копаксон) и иммуносупрессанты (митоксантрон, циклофосфан, азатиоприн, глюкокортикостероиды и др.).

Иммуномодуляторы

Интерфероны
ИФН? -1b (Бетаферон) стал первым препаратом, одобренным для лечения рассеянного склероза в 1993 г. Затем были зарегистрированы две версии ИФН-1а, несколько отличающегося от Бетаферона по химической структуре (Авонекс и Ребиф).
Клиническая эффективность различных препаратов ИФН? при выборе оптимальной дозировки и режима лечения одинакова.
Действие ИФН? обусловлено связыванием с рецепторами на поверхности клетки и запуском продукции ряда белков, обладающих противовирусным и противовоспалительным действием. Терапевтический эффект ИФН? при рассеянном склерозе обусловлен торможением размножения клеток иммунной системы и созданием противовоспалительного фона, что способствует уменьшению выраженности патологического процесса.
Другим важным механизмом действия является снижение темпа миграции лейкоцитов из крови в центральную нервную систему. Кроме того, было показано, что ИФН? способствует ускорению естественной гибели патологических Т-лимфоцитов, а также является антагонистом ИФН? - белка, играющего важную роль в патогенезе рассеянного склероза. При использовании ИФН? курс лечения составляет, по меньшей мере, 6 месяцев, и при наличии эффекта должен продолжаться пожизненно.
Анализ результатов клинической эффективности ИФН? при рассеянном склерозе показывает, что терапия ИФН? несколько уменьшает частоту рецидивов в течение первого года лечения. Долгосрочная эффективность ИФН? неочевидна и требует дальнейшего изучения.

Копаксон (Глатирамер ацетат)
Глатирамер ацетат был разработан как аналог той части белка миелина, против которой направлена атака аутоиммунных Т-лимфоцитов. Глатирамер ацетат подавляет аутоиммунную реакцию за счет запуска продукции противовоспалительных белков-цитокинов и активации Т-супрессоров: Т-лимфоцитов, специализирующихся на подавлении иммунных реакций.
С иммунологической точки зрения данный механизм действия представляется достаточно сомнительным, и неоднократно подвергался критике.
Снижение количества и площади очагов поражения при терапии Копаксоном наблюдается не ранее чем, через 6-7 месяцев после начала терапии.
Обзор результатов клинических исследований Копаксона, опубликованный в 2003 г, не подтвердил наличия какого-либо положительного эффекта от назначения Копаксона при рассеянном склерозе. Однако более поздние исследования показали некоторую эффективность препарата в ряде ситуаций. С точки зрения соотношения стоимость/эффективность, Копаксон является самым невыгодным из всех препаратов, применяемых для лечения рассеянного склероза.

Иммуноглобулин G (гамимун, пентаглобин, октагам, хумаглобин).
Иммуноглобулин G осуществляет транзиторную блокаду определенных рецепторов на макрофагах, подавляя опосредованное ими разрушение миелина; уменьшает формирование новых иммунных комплексов, нейтрализует провоспалительные цитокины. Внутривенное введение иммуноглобулина G достоверно уменьшает число обострений заболевания. Это лечение признано наиболее уместным в начальной стадии заболевания, при частоте обострений не более 2 раз в год.
Препарат можно назначать при неэффективности копаксона и бета-интерферонов. Показана возможность применения иммуноглобулина G у пациенток с рассеянным склерозом в послеродовой период для снижения риска развития обострения после рождения ребенка.

Иммуносупрессанты

Цитостатики
Цитостатические иммуносупрессанты применяют при активном прогрессирующем течении заболевания и неэффективности глюкокортикостероидов. Использование цитостатиков обусловлено, прежде всего, их системным иммуносупрессивным действием.

Азатиоприн (имуран)
Циклофосфан (циклофосфамид)
Метотрексат
Кладрибин
Митоксантрон

Глюкокортикостероиды
Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, солю-медрол, дексаметазон) - обладают выраженным противовоспалительным, противоотечным и мебраностабилизирующим действием.
Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспалительных реакций и восстанавливают проведение импульсов по сохранным волокнам, что вызывает быстрый положительный клинический эффект. Однако кортикостероидная терапия не является специфичной, не излечивает заболевание и не изменяет течение рассеянного склероза.
Применение глюкокортикостероидов наиболее эффективно в периоде обострения рассеянного склероза. При стабилизации или медленном прогрессировании заболевания назначение этих препаратов не эффективно.
Глюкокортикостероиды имеют много побочных эффектов: замедление заживления ран, увеличение массы тела, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, отеки, артериальная гипертония, повышение свертываемости крови, остеопороз, психические нарушения.

Новые методы лечения рассеянного склероза
Метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе начали изучать в США и Европе одновременно с 1995 года.
В России первая трансплантация стволовых клеток при рассеянном склерозе выполнена в 1999 году под руководством проф. А.А Новика.
К 2007 году в мире сделано около 400 операций трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе.
Этот метод позволяет устранить причину заболевания - ликвидировать аутоиммунные Т-лимфоциты, которые повреждают нервную ткань головного и спинного мозга. Трансплантация, выполненная в ранних стадиях заболевания, позволяет остановить прогрессирование заболевания на многие годы и предотвратить формирование инвалидизации больных.
Трансплантация не проводится больным с далеко зашедшими стадиями рассеянного склероза, у которых функции движения, мочеиспускания, опорожнения кишки необратимо утрачены (в течение многих лет).
Вопрос о целесообразности проведения трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе рассматривается в отношении каждого больного после его детального обследования.
Эффективность трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе (исключая далеко зашедшие стадии заболевания) у больных, ранее получивших различные виды стандартной терапии, составляет по данным Европейского регистра 75-80%.
Выбор метода лечения - это этап принятия очень важного решения, которое должно основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей больного. Обсуждение вопросов лечения с больным и, по его желанию, с его близкими является неотъемлемым элементом утверждения общей программы лечения.